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p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响
引用本文:李国辉,王耀辉. p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响[J]. 临床神经病学杂志, 2015, 0(3)
作者姓名:李国辉  王耀辉
作者单位:1. 543002,桂林医学院附属梧州市红十字会医院神经内科
2. 桂林医学院附属医院神经内科
摘    要:目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。

关 键 词:p38丝裂原活化蛋白激酶  基质金属蛋白酶-9  脑缺血再灌注  脑水肿

Effect of p38 mitogen-activated protein kinase on expression of matrix metalloproteinase-9 and formation of cerebral edema in rats with cerebral ischemia-reperfusion
LI Guo-hui,WANG Yao-hui. Effect of p38 mitogen-activated protein kinase on expression of matrix metalloproteinase-9 and formation of cerebral edema in rats with cerebral ischemia-reperfusion[J]. Journal of Clinical Neurology, 2015, 0(3)
Authors:LI Guo-hui  WANG Yao-hui
Abstract:
Keywords:p38 mitogen-activated protein kinase  matrix metalloproteinase-9  cerebral ischemia-reperfusion  cerebral edema
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