Aβ25-35诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元NT3及trkC的表达

观察Aβ_25-35诱导阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）模型大鼠海马神经营养素3（neurotrophin-3,NT3）及其受体trkC的表达,并探讨其与AD的关系。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。采用立体定向下双侧海马注射Aβ_25-35建立AD模型,对照组大鼠采用相同方法注射等量生理盐水。2周后,用水迷宫实验测试大鼠学习和记忆功能;然后处死,光镜下观察海马组织结构,免疫组织化学法检测NT3和trkC蛋白的表达。结果：NT3与其受体trkC在两组大鼠海马各区表达变化不同。AD组大鼠海马CA1、CA2、CA3区NT3免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义,尤以CA1和CA3区较为明显（P＜0.01）,而CA4区和hilar区NT3免疫反应阳性细胞数以及海马各区trkC免疫反应阳性细胞数在两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：海马神经元NT3的表达含量减少而非其受体trkC的下调与AD模型大鼠学习和记忆功能损害相关,提示补充外源性NT3可有助于减轻Aβ_25-35的神经元毒性,从而改善其学习和记忆功能。