阿尔茨海默病发病机制中β淀粉样蛋白和Tau蛋白过度磷酸化的相互关系 |
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作者姓名: | 周凡 单可人 肖雁 |
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作者单位: | 贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004,官志忠审校 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(30870986) |
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摘 要: | ![]() 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年 期或老年前期的慢性进行性神经退行性疾病,表现为大脑普遍萎缩,神经突触和神经元缺失为最早出现的改变,其病理 特征为以神经细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、细胞外β淀粉样蛋白(β-amyloid proteion,Aβ)沉积 所导致的老年斑(senile plaques,SP)形成及神经元缺失为主要表现[1].
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关 键 词: | 沉积 病理特征 蛋白磷酸酯酶 蛋白磷酸化 发病机制 神经纤维缠结 阿尔茨海默病 海马神经元 淀粉样蛋白 相互关系 |
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