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大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解
引用本文:梁 佳,戚智锋,师文娟,刘克建. 大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解[J]. 中国组织工程研究, 2015, 19(27): 4322-4327. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.27.011
作者姓名:梁 佳  戚智锋  师文娟  刘克建
作者单位:辽宁医学院科学实验中心,辽宁省锦州市 121001;首都医科大学宣武医院脑血管病研究所,北京市 100053
基金项目:国家自然科学基金(81171242);辽宁医学院校长基金项目资助(XZJJ20140105)
摘    要:
背景:在脑卒中后急性期脑损伤过程中,基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性,促进中性粒细胞和炎性因子的迁移,引起继发性脑损伤。目的:观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法:将39只雄性SD大鼠随机均分为3组,采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型,即分离颈外动脉,采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法,3组缺血时间分别为3,5,7 h,再灌注后2 h,测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分,脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论:随着缺血时间的延长,脑梗死面积逐渐增大,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,中枢神经系统损伤逐渐加重,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强,组间两两比较差异有显著性意义(P < 0.05);随着缺血时间的延长,紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后,脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程

关 键 词:实验动物  脑及脊髓损伤动物模型  脑缺血模型  基质金属蛋白酶2  基质金属蛋白酶9  紧密连接蛋白5  国家自然科学基金  

The increased activation of matrix metalloproteinase 2/9 and gradual degradation of claudin in rat models of middle cerebral artery ischemia
Liang Jia,Qi Zhi-feng,Shi Wen-juan,Liu Ke-jian. The increased activation of matrix metalloproteinase 2/9 and gradual degradation of claudin in rat models of middle cerebral artery ischemia[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2015, 19(27): 4322-4327. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.27.011
Authors:Liang Jia  Qi Zhi-feng  Shi Wen-juan  Liu Ke-jian
Affiliation:Science Experimental Center of Liaoning Medical University, Jinzhou 121001, Liaoning Province, China; 
Cerebrovascular Diseases Research Institute, Xuanwu Hospital of Capital Medical University, Beijing 100053, Chin
Abstract:
Keywords:Cerebral Ischemia   Matrix Metalloproteinase 2  Matrix Metalloproteinase 9  Claudin  
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