天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证 ApoE（－/－） 小鼠血清炎性细胞因子及NF-κB p65信号通路的影响

目的观察天香丹对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）秽浊痰阻证载脂蛋白E基因敲除 ［apolipoprotein E gene knock-out，ApoE（－/－） ］ 小鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）以及主动脉组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路的影响，探讨天香丹防治AS的可能机制。方法48只8周龄ApoE（－/－） 小鼠分为正常对照组（12只，给予普通饲料室温饲养），高脂饲料复合气候箱干预组（36只）。喂养12周后，成功复制ApoE（－/－） 小鼠AS秽浊痰阻证模型后，分为3组：模型组、天香丹组、阿托伐他汀组。12周后处死各组小鼠，采用酶联免疫双抗夹心（ELISA）法检测血清中IL-1β和TNF-α含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB p65蛋白表达水平。结果模型组IL-1β、TNF-α浓度高于正常对照组（P<0.01），天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度低于模型组（P<0.01）；天香丹组与阿托伐他汀组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；此外，模型组主动脉组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平高于正常对照组（P<0.01），天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65蛋白磷酸化水平均低于模型组（P<0.01）；天香丹组与阿托伐他汀组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论天香丹能够防治AS，其机制可能与抑制NF-κB p65信号通路的活性，下调炎性细胞因子IL-1β、TNF-α表达水平，进而抑制炎症反应有关。