铝碳酸镁对反流性食管炎食道粘膜保护机制的实验研究

目的：观察铝碳酸镁对急性反流性食道炎的防治作用,并探讨其作用机制。方法：采用十二指肠结扎复制反流性食管炎模型,光镜下和电镜下观察大鼠食管粘膜组织学表现,并计算粘膜损伤指数,激光多普勒血流计测定粘膜血流量,收集胃内潴留物测定PH值及总胆酸浓度。结果：光镜下模型组大型食管粘膜充血水肿,表面明显的炎性渗出,严重者出现粘膜细胞的变性坏死脱落,形成典型的溃疡结构。治疗组大鼠部分食管粘膜下层出现炎性细胞浸润,局部表层粘膜上皮脱落形成糜烂灶。电镜下治疗组大鼠血管炎症反应较模型组轻,上皮细胞连接与对照组相比的正常。模型组大鼠粘膜血流量较治疗组明显降低,其差异具有显著意义（P＜0．05）,模型组大鼠胃潴留液量及PH值、粘膜损伤指数、总胆酸含量均较治疗组升高,两组相比差异具有显著意义（P＜0．05）。结论：除十二指肠反流的内容物内胆酸升高外,局部粘膜血流量降低、胃潴留液PH值改变亦参与了反流性食管炎的形成。铝碳酸镁通过与胆酸结合,改善局部粘膜血流状态及调节胃内PH值而发挥其粘膜保护作用。