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对羟基苯甲醛对体外神经血管单元氧化应激损伤的保护作用研究
引用本文:谢金洙,熊薇,刘丽俊,刘鶠霜,孟令真,李震,樊若溪,周宁娜.对羟基苯甲醛对体外神经血管单元氧化应激损伤的保护作用研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2023(1):79-83.
作者姓名:谢金洙  熊薇  刘丽俊  刘鶠霜  孟令真  李震  樊若溪  周宁娜
作者单位:1. 云南中医药大学中药学院云南省南药可持续利用研究重点实验室;2. 昆明医科大学第四附属医院血管外科
基金项目:国家自然科学基金(81860714);;云南省科技厅科技计划项目(202105AG 070012);
摘    要:目的 探讨对羟基苯甲醛(p-HBA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外神经血管单元(NVU)氧化应激损伤模型的保护作用。方法 建立神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞共培养NVU体系,分为空白组、对照组、模型组、阿托伐他汀组(1μmol/L)、p-HBA低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。阿托伐他汀组、p-HBA低、中、高剂量组采用相应浓度受试药干预NVU体系24 h后,除对照组外,其余各组诱导NVU氧化应激损伤模型。检测血脑屏障渗漏值及神经营养因子等指标。结果 干预4 h后,与对照组比较,模型组渗漏值、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT-3)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及神经元凋亡率明显升高,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、闭合蛋白(occludin)、突触素蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组、p-HBA低、中、高剂量组渗漏值、神经元凋亡率明显降低,阿托伐他汀组BDNF、occludin、突触素表达明显升高(P<0.05),p-HBA低剂量组VEGF,p-HBA中剂量BDN...

关 键 词:过氧化氢  氧化性应激  血脑屏障  神经元  细胞凋亡
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