| 摘 要： | 目的 探讨胎粪吸入综合征 (MAS)并发持续肺动脉高压 (PPHN)的发病机制。方法(1)通过气管内灌入胎粪 0 .6ml kg和 4ml kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;(2 )应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产的RM 6 0 0 0型多道生理记录仪相连 ,测定轻度胎粪吸入组 16、2 4、48、72h和重度胎粪吸入组右心室收缩压 ;(3)用RT PCR检测技术检测肺表面活性物质蛋白B(SP B)mRNA的水平。结果 (1)轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后 16h开始升高 (19.3± 0 .8)mmHg(1mmHg=0 .133kPa) ,2 4h达高峰 (2 6 .8± 1.1)mmHg,72h恢复正常 (14.2± 0 .3)mmHg。重度胎粪吸入组右心室收缩压为 (32 .7± 1.1)mmHg ,明显高于轻度胎粪吸入组和对照组 (q值分别为17.5 6、5 5 .78,P均 <0 .0 1) ;(2 )轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA吸光度 (A值 )较对照组降低 ,2 4～48h达最低水平 ,为 (0 .74± 0 .0 8) ,72h基本恢复正常 (1.84± 0 .10 ) ,重度胎粪吸入组SP BA值为(0 .2 0± 0 .0 5 ) ,较轻度胎粪吸入组降低更明显。SP BmRNA的A值与右心室压亦呈明显负相关 (r =- 0 .84,P <0 .0 1,n =30 )。结论 (1)胎粪吸入后肺表面活性物质减少 ,并与胎粪吸入浓度有关 ,提示MAS时肺病理生理改变及其严重程度与其表面活性物质功能障碍有
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