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非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的病机研究
引用本文:陈慧玲,郭丽娟,廖岚,雷闽湘. 非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的病机研究[J]. 中国医师杂志, 2004, 6(2): 183-185
作者姓名:陈慧玲  郭丽娟  廖岚  雷闽湘
作者单位:中南大学湘雅医院内分泌科,湖南,长沙,410008
基金项目:湖南省社会发展重大科技项目 (99SSY1 0 0 9- 4 1 )
摘    要:目的 探讨胰岛素受体数目及其 β亚基自身磷酸化程度改变在 2型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的作用。 方法  14例非肥胖型 2型糖尿病患者和 12例正常对照者 ,用放射配基结合法测定完整红细胞膜上胰岛素受体数目及其亲和常数 ,按Comi等人所述方法制备红细胞膜蛋白 ,用胰岛素及γ -3 2PATP促发磷酸化反应 ,反应结束后进行不连续垂直板凝胶电泳 ( 0 1%SDS~ 7%5 %PAGE)分离蛋白质 ,并进行放射自显影 ,测定 95KD蛋白质的吸光度。结果 非肥胖型 2型糖尿病患者 ,每个红细胞上胰岛素高亲和力位点数目为 2 1± 13 ,亲和常数为 ( 1 70± 0 93 )× 10 -9LM-1 ,低亲和力位点数目为 95 5± 42 7,亲和常数为 ( 1 44± 0 86)× 10 -7LM-1 ,与正常对照组相比 ,差异无显著性 ;非肥胖型 2型糖尿病患者红细胞膜上 95KD蛋白的磷酸化程度为 8 0 2± 5 60△A/mg蛋白 ,明显低于对照组 2 8 3 8± 15 2 4△A/mg蛋白。结论 胰岛素受体 β亚基自身磷酸化程度的降低可能是非肥胖型 2型糖尿病患者胰岛素抵抗产生的主要因素 ;胰岛素受体数目及其与胰岛素亲和力的改变可能与非肥胖型 2型糖尿病胰岛素抵抗的产生无关

关 键 词:非肥胖型2型糖尿病 胰岛素抵抗 发病机制 放射配基结合法 胰岛素受体 磷酸化反应
修稿时间:2003-09-12

Investigation of Mechanism of Insulin Resistance in Non-obese Type 2 Diabetes
CHEN Hui-ling,GUO Li-juan,LIAO Lan,et al.. Investigation of Mechanism of Insulin Resistance in Non-obese Type 2 Diabetes[J]. Journal of Chinese Physician, 2004, 6(2): 183-185
Authors:CHEN Hui-ling  GUO Li-juan  LIAO Lan  et al.
Affiliation:CHEN Hui-ling,GUO Li-juan,LIAO Lan,et al. Department of Endocrinology,Xiangya Hospital,Central South University,Changsha 410008,China
Abstract:
Keywords:Insulin receptor  Tyrosine kinase  Insulin resistance  Type 2 diabetes
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