糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

目的 研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组.模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析.结果 与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01).模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关.结论 糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关.糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病.