| 大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响 |
| |
| 引用本文： | 秦宝宁,滕文静,刘瑞娟,周超,张利华,曹晓靖,刘泽旺,汪丛丛,吕庆亮,孙长岗.大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响[J].时珍国医国药,2015(3):522-525. |
| |
| 作者姓名： | 秦宝宁 滕文静 刘瑞娟 周超 张利华 曹晓靖 刘泽旺 汪丛丛 吕庆亮 孙长岗 |
| |
| 作者单位： | 山东中医药大学;山东省潍坊市中医医院;潍坊医学院 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目(No.81273987);山东省自然科学基金青年项目(No.ZR2011HQ050) |
| |
| 摘 要： | 目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。
|
| 关 键 词： | 大黄虫丸 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路 |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
|
