反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察

背景：反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆，确切的损害型式和机制至今不甚明了。丘脑是学习记忆的重要结构，同时亦为脑缺血选择性易损区，但目前研究报道较少。目的：探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制。设计：随机对照实验研究。单位：解放军成都军区总医院神经内科。对象：实验于1999-03／12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组。方法：采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法，分别建立大鼠单次缺血15min和以1h为间隔反复缺血3&;#215;5min的全脑缺血动物模型．并再灌注5h、2d、4d。假手术组不灼烧椎动脉，不夹闭颈总动脉。应用^45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。主要观察指标：观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度。结果：假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害。缺血再灌注5h，反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚，神经元损害亦相对重于单次缺血组（0．98&;#177;0．19．0．60&;#177;0．14．P〉0．05）。缺血再灌注2d，丘脑明显异常钙积聚与神经元损害，钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组（1．62&;#177;0．31，0．88&;#177;0．21，P〈0．01）。缺血再灌注4d，丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强，以反复缺血组最为显著（1．80&;#177;0．21，1．02&;#177;0．23，P〈0．01），尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害。MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害，与生理盐水组比较，具有显著的神经元保护作用（1．80&;#177;0．15，0．20&;#177;0．12，P〈0．01）。结论：反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害，兴奋性氨基酸及Ca^2＋可能起重要作用。

Dynamic observation on neuronal damage in thalamus induced by repetitive cerebral ischemia