丁苯酞对缺血性脑损伤体内外保护作用及机制研究

目的：探究丁苯酞对缺血性脑损伤体内外保护作用及机制研究。方法：体内实验中，将24只SD大鼠随机分为对照组、模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组，每组各6只。通过灌胃方式每日给药1次，持续1个月，使用电凝法建立永久性大脑中动脉远端闭塞动物模型，随后继续给药，直至造模后第10天处死，并检测相关指标。体外实验中，将神经元细胞随机分为对照组、造模组和给药组，建立缺氧缺糖/复氧复糖模型，并检测相关指标。结果：体内实验中，造模后第10天时，与对照组相比，模型组神经功能评分有降低趋势，脑梗死体积较大，TNF-α及IL-1β的含量均显著升高（P<0.01）,TARF6蛋白水平增高，Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平显著降低，而丁苯酞高剂量组损伤得到逆转。体外实验，与对照组相比，造模组TNF-α、IL-β、ROS的含量显著升高，SOD活性显著降低，TRAF6蛋白表达升高，Nrf2表达降低，而丁苯酞组损伤情况得到缓解。结论：通过抑制炎症反应和氧化应激反应，丁苯酞对缺血性脑损伤发挥保护作用。