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水通道蛋白1、3、4、5在内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中的表达
引用本文:李波,陈东,王桂芳,董春玲,王向东,白春学.水通道蛋白1、3、4、5在内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中的表达[J].第二军医大学学报,2008,29(2):0131-0135.
作者姓名:李波  陈东  王桂芳  董春玲  王向东  白春学
作者单位:1. 复旦大学附属中山医院呼吸内科,上海,200032;吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,长春,130021
2. 吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,长春,130021
3. 复旦大学附属中山医院呼吸内科,上海,200032
基金项目:国家自然科学基金,上海市科委资助项目,上海市重点学科建设项目
摘    要:目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白(AQP)1、3、4、5的表达变化,探讨水通道蛋白1、3、4、5表达与急性肺损伤的关系.方法:40只健康雄性的C57BL/6小鼠随机分为LPS 4 h组、LPS 6 h组、LPS 8 h组、LPS 10 h组(以LPS诱导ALI模型)和对照组,每组8只.采用实时定量PCR测定小鼠AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5 mRNA表达,免疫组化和Western印迹法观察AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5蛋白表达,同时进行肺湿/千重比值测定以及肺组织病理染色.结果:LPS 4 h、6 h、8 h、10 h组肺湿/干重比值(4.39±0.19、4.58±0.17、4.87±0.21、5.28±0.16)明显高于对照组(3.99±0.25,P<0.05).LPS灌注后4 h AQP-1蛋白量减少至对照组的(74.1±5.2)%,AQP-5降至对照组的(70.3±7.1)%;LPS灌注后8 h AQP-1蛋白量减少至对照组的(45.2±4.4)%,AQP-5降至对照组的(38.6±8.9)%.AQP-3和AQP-4的表达没有明显变化.结论:AQP-1和AQP-5可能参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关.AQP-3和AQP-4可能不参与ALI肺水肿的形成过程.

关 键 词:急性肺损伤  肺水肿  水通道蛋白  脂多糖
文章编号:0258-879X(2008)02-0131-05
收稿时间:2007/10/19 0:00:00
修稿时间:2007年10月19

Expression of AQP 1, AQP 3, AQP 4 and AQP 5 in pulmonary tissues of mice with endotoxin induced acute lung injury
LI Bo,CHEN Dong,WANG Gui-fang,DONG Chun-ling,WANG Xiang-dong and BAI Chun-xue.Expression of AQP 1, AQP 3, AQP 4 and AQP 5 in pulmonary tissues of mice with endotoxin induced acute lung injury[J].Academic Journal of Second Military Medical University,2008,29(2):0131-0135.
Authors:LI Bo  CHEN Dong  WANG Gui-fang  DONG Chun-ling  WANG Xiang-dong and BAI Chun-xue
Institution:1.Department of Respiratory Medicine,Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai 200032,China; 2.Department of Histology and Embryology,College of Basic Medical Sciences,Jilin University,Changchun 130021
Abstract:
Keywords:
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