| 自噬在As_2O_3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究 |
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| 引用本文： | 李彩丽,陈 静,王 蓓,王菲菲,田宝莹,谢 蓓,范临兰,魏虎来. 自噬在As_2O_3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究[J]. 中国药理学通报, 2014, 0(5): 719-724,740 |
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| 作者姓名： | 李彩丽 陈 静 王 蓓 王菲菲 田宝莹 谢 蓓 范临兰 魏虎来 |
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| 作者单位： | ;1.兰州大学基础医学院;2.甘肃省新药临床前研究重点实验室;3.西北民族大学医学院生物化学与分子生物学教研室 |
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| 摘 要： | ![]()
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。
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| 关 键 词： | 自噬 三氧化二砷 Raji细胞 细胞凋亡 Bcl-2 p53 |
Role and mechanism of autophagy in the arsenic trioxide-induced death of Burkitt lymphoma Raji cells |
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| Abstract: | ![]()
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