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| Janus激酶2/信号转导和转录激活子3信号通路在心肌细胞缺氧损伤中的作用 | |
| 引用本文： | 胡艳,马红英,殷先锋. Janus激酶2/信号转导和转录激活子3信号通路在心肌细胞缺氧损伤中的作用[J]. 中国心血管杂志, 2011, 16(5): 374-377. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2011.05.014 |
| 作者姓名： | 胡艳 马红英 殷先锋 |
| 作者单位： | 1. 解放军第421医院内二科,广州,510813 2. 解放军第421医院内一科,广州,510813 |
| 摘 要： | 目的探讨Janus激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在心肌细胞缺氧损伤中的作用。方法体外培养的新生大鼠心肌细胞,构建缺氧模型,按随机数字表法分为正常对照组、缺氧组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT3抑制剂Statti c处理组。采用细胞计数试剂盒CCK-8检测心肌细胞活力,采用比色法检测细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并采用缺口末端标记法(TUNEL)检测各组细胞的凋亡率。采用蛋白质印迹(Western blot)检测JAK2及STAT3蛋白表达及磷酸化情况。结果与正常对照组相比,缺氧组心肌细胞成活率明显降低,为对照组的30.14%±6.23%(P<0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量升高明显,分别为(50.11±2.58)U/L和(19.55±1.81)mol/L(均为P<0.01),SOD活力则显著降低,为(10.21±0.57)U/ml(P<0.01),缺氧组凋亡率明显升高,为24.24%±4.37%(P<0.01),JAK2、STAT3磷酸化水平上调。AG490及Stattic预处理后,JAK2及STAT3磷酸化水平降低,心肌细胞成活率明显升高(P<0.01),LDH、MDA含量显著低于缺氧组(均为P<0.01),SOD活力则高于缺氧组(P<0.01)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了缺氧所致心肌细胞损伤,抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺氧所致心肌损伤。 |
| 关 键 词： | 心肌细胞 缺氧 JAK2/STAT3信号通路 |
Role of JAK2/STAT3 signaling pathway in hyponc injury of myocardial cells |
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| HU Yan,MA Hong-ying,YIN Xian-feng. Role of JAK2/STAT3 signaling pathway in hyponc injury of myocardial cells[J]. Chinese Journal of Cardiovascular Medicine, 2011, 16(5): 374-377. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2011.05.014 | |
| Authors: | HU Yan MA Hong-ying YIN Xian-feng |
| Affiliation: | HU Yan,MA Hong-ying,YIN Xian-feng .Department of Internal Medicine 2,The People's Liberation Army No.421 Hospital,Guangzhou 510813,China |
| Abstract: | |
| Keywords: | Myocardial cell Hypoxia JAK2/STAT3 Signaling pathway |
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