| 胱硫醚β合成酶通过ATG5巯基化促进自噬缓解阿尔茨海默病 |
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| 引用本文： | 杜亚云,刘晓丽,朱席琳,伍晓盼,刘英.胱硫醚β合成酶通过ATG5巯基化促进自噬缓解阿尔茨海默病[J].基础医学与临床,2019,39(7):983-988. |
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| 作者姓名： | 杜亚云 刘晓丽 朱席琳 伍晓盼 刘英 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院 医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院 医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院 医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院 医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;中国医学科学院基础医学研究所 北京协和医学院基础学院 医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005 |
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| 基金项目： | 中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目 |
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| 摘 要： | 目的探究胱硫醚β合成酶(CBS)对阿尔茨海默病的影响及其作用机制。方法用Western blot检测CBS的过表达效果及其对淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,检测CBS对自噬标志物LC3的影响;用ELISA检测CBS对细胞上清中Aβ1-42的影响;用亚甲基蓝法检测H2S的生成;用生物素转换及Western blot实验验证H2S对自噬相关蛋白5(ATG5)的巯基化作用。用侧脑室注射质粒的方法在小鼠体内过表达CBS;用Y迷宫实验验证CBS对小鼠学习记忆能力的影响。结果CBS降低了细胞上清中Aβ1-42的水平(P<0.05);抑制了APP的表达(P<0.05);CBS促进了H2S的生成(P<0.01),CBS促进了ATG5的巯基化;CBS促进了自噬标志物LC3的表达,抑制了P62的表达,促进了自噬水平;CBS促进阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05)。结论CBS通过促进硫化氢生成促进了ATG5第19位半胱氨酸发生巯基化,进而促进自噬,缓解了阿尔茨海默病的病理进程。
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| 关 键 词： | 胱硫醚Β合成酶 自噬相关蛋白5 巯基化 细胞自噬 阿尔茨海默病 |
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