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MiR-2861/TIMP4轴在地塞米松-诱导小鼠骨质疏松症模型的分子机制研究
作者姓名:孟开顺洪路贤  梁莉萍
作者单位:三亚市人民医院老年病科,海南 三亚 572000
基金项目:海南省卫生健康行业科研项目(21A200293)
摘    要:目的 研究与地塞米松-诱导的骨质疏松症密切相关的靶microRNAs分子及其作用机制。方法 在体动物实验,将小鼠随机分为Control组和地塞米松-诱导的骨质疏松症小鼠(Model)组;microRNA表达谱测序分析上述两组小鼠股骨近端骨组织中microRNAs的显著变化;生物信息学分析miR-2861与TIMP4的序列互作位点;qPCR检测两组小鼠股骨组织中miR-2816和TIMP4的RNA表达情况。双荧光素酶报告基因检测确证miR-2861与TIMP4的序列互作。体外细胞实验,对细胞进行地塞米松(Dex)处理后,分别敲低miR-2861或TIMP4;Annexin V-PI双标记流式细胞术检测各种处理前后细胞凋亡情况,Western blot检测各种处理前后凋亡相关蛋白的表达情况。结果 microRNA表达谱测序结果显示,与Control组小鼠相比,Model组小鼠股骨近端骨组织中miR-2861显著上调。双荧光素酶报告基因检测确证miR-2861对TIMP4的负调控作用。qPCR检测确证与Control组小鼠相比,Model组小鼠股骨组织中miR-2816表达显著上调,TIMP...

关 键 词:地塞米松  骨质疏松症  成骨细胞  miR-2816  TIMP4
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