巨噬细胞极化及IL-6、IL-10对COPD大鼠肺血管重塑的作用机制研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中极化巨噬细胞形态、表面抗原、炎性因子的变化,研究巨噬细胞表型变化与炎性因子改变在COPD病程中对肺血管、肺动脉压和心脏影响的作用机制。方法 将清洁级雄性SD大鼠24只随机分为对照组、COPD组,每组12只。通过香烟暴露制作COPD大鼠模型,并通过苏木精-伊红(HE)染色检测COPD大鼠肺泡组织的形态变化,确定COPD模型制作成功;通过免疫荧光与免疫组化检测巨噬细胞表面CD68、CD206、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等抗原变化;通过WesternBlot检测相应巨噬细胞的表面抗原表达情况。通过ELISA检测大鼠血液中相应炎性因子的变化。结果 COPD大鼠肺泡组织与正常大鼠肺泡组织相比,结构发生明显变化;与对照组比较,COPD组巨噬细胞表达增多(P<0.05),特征性表面抗原iNOS、CD206、CD68表达升高(P<0.05);血液中相关炎性因子白介素-6(IL-6)表达升高(P<0.05),白介素-10(IL-10)表达反而降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠巨噬细胞表现出明显的极化现象,相应表面抗原发生显著改变,并且导致相关炎性因子发生变化。