| 摘 要： | 目的探讨煤工尘肺并发脑血管病的血液流变学机制。方法制备好无烟煤煤尘悬液,大鼠随机分为4组,模型组和对照组各两组,采用非暴露气管内注入法将煤尘悬液一次性注入模型组大鼠气管内,同时对照组注入等量生理盐水。实验过程中再将发病鼠隔离,并组成脑血管病组。模型一组动物正常饲养,出现神经行为学症状后的大鼠视为发病,予以隔离组成脑血管病组,对其进行神经功能学评分,采血并留取肺、脑组织标本;模型二组动物分期随机处死6只并留取血及肺脑标本。对留取血样行动脉血气分析、血清促红细胞生成素(EPO)含量测定及部分血液流变学指标测定。对肺脑组织标本经固定切片后予以形态学检测。结果模型一组大鼠在整个实验过程中累计发病11只,对照一组大鼠没有出现任何神经行为学异常。模型二组、对照二组及脑血管病组间比较:在相同时间条件下两两之间血清EPO含量、全血黏度与红细胞比容(HCT)差别都有统计学意义,以脑血管病组EPO含量为最高。形态学观察结果:模型组大鼠肺部有轻重不等的煤尘纤维灶及灶周肺气肿,少数模型鼠有局灶性纤维化。模型组大鼠脑部有轻重不等的淡染神经元减少,甚至缺失区域,脑血管病组大鼠镜下能见到大小不等的梗死灶。结论煤工尘肺鼠会并发脑血管病的,以缺血性脑血管病为多。高黏血症是煤工尘肺鼠并发脑血管病的重要发病机制之一。
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