丙戊酸诱导前列腺癌自噬并促进SPARCL1蛋白的表达

目的 通过对丙戊酸（VPA）诱导前列腺癌发生自噬现象的观测及对SPARCL1蛋白表达的调节作用,探讨VPA对前列腺癌细胞抑制作用的可能机制。方法 选取3种常见前列腺癌细胞系PC3、DU145和LNCaP,经过不同浓度VPA处理,计算VPA对细胞的抑制率,采用透射电镜观察自噬的特异性超微结构,Western Blotting技术检测自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1以及SPARCL1蛋白的表达。结果 3组前列腺癌细胞系经过药物处理后,均产生抑制作用（P<0.05）,且呈药物浓度相关性。自噬蛋白的表达随药物浓度的提高而增加（P<0.05）。VPA还能诱导肿瘤细胞分泌SPARCL1蛋白。结论 VPA可使前列腺癌细胞发生自噬并调节SPARCL1表达,这可能是其发挥抗肿瘤作用的重要原因。