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线粒体ATP敏感性钾通道在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用
引用本文:张小霓,李德龙,林财珠,林新,陈百红,王良山,杨锡馨. 线粒体ATP敏感性钾通道在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用[J]. 中华麻醉学杂志, 2007, 27(9): 831-834
作者姓名:张小霓  李德龙  林财珠  林新  陈百红  王良山  杨锡馨
作者单位:1. 福建医科大学附属第一医院麻醉科,福州市,350005
2. 福建省立医院麻醉科
基金项目:福建省自然科学基金资助项目(Z0516038)
摘    要:
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重250~280 g,线栓法制备大鼠右侧大脑局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为4组(n=8):假手术组(S组)经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后右颈内动脉置入线栓10 mm(不足以造成栓塞缺血),2 h后拔出线栓;缺血再灌注组(IR组)经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;二氮嗪组(Dz组)经股静脉注射生理盐水0.3 ml,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg(0.3 ml),30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;格列苯脲+二氮嗪组(Gl+Dz组)经股静脉注射格列苯脲1 mg/kg(0.3 ml),15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg(0.3ml),30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h。分别于缺血2 h、再灌注2、24h时行Longa神经功能缺失评分,评分后处死大鼠,提取脑组织,观察病理学,计数凋亡神经元,计算凋亡指数(AI),测定bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果与S组比较,IR组、Dz组和Gl+Dz组凋亡神经元增多,AI升高,bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达上调;与IR组和Gl+Dz组比较,Dz组凋亡神经元减少,AI降低,bcl-2 mRNA表达上调,caspase-3 mRNA表达下调(P〈0.05);IR组与Gl+Dz组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论开放mito-K_(ATP)可减少局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,产生脑保护作用,其机制与上调bcl-2 mRNA表达,下调caspase-3 mRNA表达有关。

关 键 词:钾通道 腺苷三磷酸酶 脑 再灌注损伤 神经元 细胞凋亡
修稿时间:2006-09-22

Role of mito-KATP in neurocyte apoptosis induced by focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats
ZHANG Xiao-ni , LI De-long, LIN Cai-zhu,et al.. Role of mito-KATP in neurocyte apoptosis induced by focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats[J]. Chinese Journal of Anesthesilolgy, 2007, 27(9): 831-834
Authors:ZHANG Xiao-ni    LI De-long   LIN Cai-zhu  et al.
Affiliation:Department of Anesthesiology, First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China
Abstract:
Keywords:Potassium channels    Adenosinetriphosphatase    Brain    Reperfusion injury   Neurons   Apoptosis
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
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