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自噬对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制
引用本文:张雅丽,崔丽艳,杨硕,周剑锁,张文静,张捷. 自噬对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制[J]. 临床与实验病理学杂志, 2015, 0(4)
作者姓名:张雅丽  崔丽艳  杨硕  周剑锁  张文静  张捷
作者单位:北京大学第三医院检验科,北京,100191
基金项目:国家自然科学基金,国家科技支撑计划课题
摘    要:
目的:观察大鼠肾脏缺血再灌注( ischemia reperfusion, I/R)损伤中肾小管上皮细胞的自噬激活情况,探讨其对肾脏I/R损伤发挥保护性作用的分子机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组( Sham)、I/R组、氯喹干预组( I/R+CQ)和雷帕霉素干预组( I/R+Rap)。常规方法建立大鼠肾脏I/R损伤模型,再灌注24 h后留取各组大鼠血和肾脏标本。血标本用于尿素氮( BUN)和血肌酐( Scre)含量检测;肾组织标本行HE染色,观察病理学损伤情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡的改变;采用免疫组化法检测Beclin-1和Caspase-3蛋白表达,透射电镜观察大鼠肾脏自噬泡的形成情况。结果与I/R组相比,I/R+CQ组BUN和Scre明显升高(P<0.05,P<0.01),肾组织损伤积分增加(P<0.01),TUNEL阳性细胞数增多(P<0.05),Beclin-1蛋白表达减弱(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增强(P<0.01),电镜下自噬泡数量较少(P<0.05);I/R+Rap组BUN和Scre显著降低(P<0.01),肾组织损伤积分减低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Beclin-1蛋白表达增强(P<0.01),Caspase-3蛋白表达减弱(P<0.01),自噬泡数量明显增多(P<0.01)。结论自噬激活在肾脏I/R损伤过程中可通过抑制凋亡而发挥的保护作用,其机制可能涉及Beclin-1及Caspase-3等蛋白的表达调控。

关 键 词:自噬  缺血再灌注  凋亡  免疫组织化学  超微结构

Protective role of autophagy in rat renal ischemia-reperfusion injury and its related mecha-nisms
ZHANG Ya-li,CUI Li-yan,YANG Shuo,ZHOU Jian-suo,ZHANG Wen-jing,ZHANG Jie. Protective role of autophagy in rat renal ischemia-reperfusion injury and its related mecha-nisms[J]. Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology, 2015, 0(4)
Authors:ZHANG Ya-li  CUI Li-yan  YANG Shuo  ZHOU Jian-suo  ZHANG Wen-jing  ZHANG Jie
Abstract:
Keywords:autophagy  ischemia-reperfusion  apoptosis  immunohistochemisty  ultrastructure
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
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