β-拉帕醌对胃癌细胞生长与侵袭的抑制作用及机制

目的：探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝（ MTT）及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响，划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力，流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western b1ot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesenchyma1 transition，EMT）及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力，并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达（ P均<0.05）；经β-拉帕醌处理后，胃癌细胞的迁移能力明显下降，且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达，上调EMT上皮标志物表达水平；另外，β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡，下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用，并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。