| 摘 要： | 目的 分析基于蛋白酪氨酸激酶2（janus kinase 2,JAK2）/信号转导因子和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）信号通路探究调控微RNA（microRNA,miRNA）-27a对肺结核大鼠的干预效果。方法 选取50只雄性SPF级Wistar大鼠,采用随机数字表法选取10只大鼠作为对照组,另外40只建立肺结核模型,将建模成功的30只大鼠分为模型组（n=10）、沉默组（n=10）、过表达组（n=10）。对照组和模型组大鼠注射生理盐水,沉默组大鼠尾静脉注射10μl miRNA-27a沉默慢病毒悬液,过表达组大鼠尾静脉注射10μl miRNA-27a过表达慢病毒悬液。比较miRNA-27a表达量、结核分枝杆菌菌落数、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平,以及JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量水平。结果 与对照组相比,模型组miRNA-27a表达量降低,结核分枝杆菌菌落数、IFN-γ、IL-6、COX-2、TNF-α、JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与沉默组相比,过表达组miRNA-27a表达量升高,结核分枝杆菌菌落数、IFN-γ、IL-6、COX-2、TNF-α、JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 上调miRNA-27a表达,可改善肺结核大鼠体内菌落水平,使大鼠肺损伤减轻,其机制可能抑制JAK2/STAT3信号通路相关。
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