姜黄素通过上调LncRNA NORAD/miR-543-3p对MPP+诱导的帕金森病细胞模型的影响

目的 探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法 使用MPP⁺(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP⁺组; 正常培养的细胞作为对照组; 细胞给予40 μmol/L姜黄素处理后再用MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素组; 将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD组; 将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果 与对照组比较,MPP⁺组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低; 与MPP⁺组比较,MPP⁺+姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高; lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达; 抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用; 抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论 姜黄素可抑制MPP⁺诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。