白藜芦醇对胃癌细胞MKN-45凋亡的影响及机制

目的 以P53/人B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)信号通路为基础，探讨白藜芦醇对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 体外培养胃癌MKN-45细胞，以不同浓度的白藜芦醇(5、10、20、40、80μg·mL^-1)分别干预细胞24、48、72 h,采用细胞增殖实验检测细胞增殖情况。设空白组和白藜芦醇高、中、低剂量组(30、20、10μg·mL^-1),干预MKN-45细胞48 h, DAPI染色观察细胞核的形态；采用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹法检测细胞中P53、Bcl-xL蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞中P53、Bcl-xL mRNA的表达。结果 随着白藜芦醇浓度的增加，能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖；与空白组比较，白藜芦醇中、高剂量组细胞的细胞核逐渐皱缩，甚至破裂；两组细胞的凋亡率明显增加，P53的表达均增加，Bcl-xL的表达均降低。结论 白藜芦醇可激活MKN-45细胞中P53/Bcl-xL信号通路，增加P53的表达，降低Bcl-xL的表达，从而诱导MKN-45细胞凋亡。