血管紧张素所致炎症机制研究新进展 |
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作者姓名: | 廖宏荣 龚建平 |
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作者单位: | 1. 重庆市第二人民医院心内科,402160 2. 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,400010 |
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摘 要: | AngⅡ是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应因子。AngⅡ通过调节血管张力和细胞生长增殖,引起高血压、充血性心力衰竭和肾脏血管损伤等。临床采用紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及AT,受体阻滞剂治疗上述疾病,取得显著疗效。研究表明,AngⅡ广泛存在于体液,心血管、肾脏、肾上腺、大脑、子宫、胎盘等,AngⅡ具有致炎效应,与动脉粥样硬化、精神分裂症和阿尔茨海默氏病等有密切联系。
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关 键 词: | 血管紧张素 炎症 机制 损伤 |
文章编号: | 1671-8348(2006)15-1409-03 |
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