基于内质网应激探讨针刺治疗脑病的研究概况

脑组织病变后,未折叠或错误折叠的蛋白质积聚诱发内质网应激(ERS),可通过一系列复杂信号通路维持神经细胞稳态,称为未折叠蛋白反应(UPR)。但过度的激活会诱发细胞凋亡,自噬具有溶酶体介导功能,可降低ERS水平,从而抑制因ERS过度激活而诱发的凋亡。近年来大量科学研究表明针刺对ERS具有明确调控作用。本研究主要从针刺疗法对IRE1、ATF-6、CHOP和PERK等蛋白表达的影响为切入点,并结合内质网与氧化应激、细胞凋亡、自噬和血管内皮细胞再生之间的相互作用机制为依据进行概述,以期为针刺治疗脑病提供更有力的依据。