首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究
引用本文:赵国良,衡新华,邵建林. 丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究[J]. 临床麻醉学杂志, 2011, 27(11)
作者姓名:赵国良  衡新华  邵建林
作者单位:650032,昆明医学院第一附属医院麻醉科
摘    要:目的 研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.方法 将培养7d的新生(出生24~48 h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24 h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24 h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24 h;P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50 μmol/L丙泊酚处理;Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10 μmol/L后处理同P组.每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达.结果 与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01).与D组比较,P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P<0.01).与P组比较,Z组海马神经元HO-1和Bol-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P<0.01).结论 丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一.

关 键 词:丙泊酚  HO-1  Bcl-2  凋亡  神经元  缺血-再灌注损伤

Propofol prevents hippocamp neurons from oxygen-glucose deprivation injury through inducing HO-1protein expression
ZHAO Guo-liang,HENG Xin-hua,SHAO Jian-lin. Propofol prevents hippocamp neurons from oxygen-glucose deprivation injury through inducing HO-1protein expression[J]. The Journal of Clinical Anesthesiology, 2011, 27(11)
Authors:ZHAO Guo-liang  HENG Xin-hua  SHAO Jian-lin
Abstract:
Keywords:
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号