β淀粉样蛋白诱导大鼠视网膜神经节细胞凋亡

目的考察β淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响,并探讨p38 MAPK信号通路在此过程中的作用。方法将大鼠随机分为对照组(玻璃体腔注射5μL PBS溶液)、实验组玻璃体腔注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]和干预组玻璃体腔注射5μL SB203580(10μmol/L),24 h后注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]。7 d后,免疫荧光染色检测视网膜Aβ的分布;免疫荧光染色计数视网膜铺片RGC细胞; TUNEL法原位标记凋亡细胞;荧光免疫组织化学法检测视网膜神经节细胞层caspase-3蛋白表达;透射电镜观察RGC细胞形态;蛋白印迹法检测大鼠视网膜p38 MAPK磷酸化。结果实验组7 d后,视网膜各层中均检测到Aβ荧光信号分布,但主要分布在视网膜神经上皮层和视网膜感光细胞层中。与对照组相比,实验组RGC细胞数量明显减少(P0. 05),TUNEL和caspase-3阳性细胞数量均明显增多(P0. 05),透射电镜可见RGC细胞的凋亡征象,且视网膜中p38 MAPK磷酸化水平增加。而SB203580干预组可抑制Aβ诱导的上述变化。结论 Aβ可诱导RGC细胞凋亡,p38 MAPK信号通路可能参与此过程。