| 摘 要： | ![]()
目的:研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法:Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26 kPa,维持3 h,每隔0.5 h iv NE 6 μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,iv NE 6 μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果:(1)休克早期持续约0.5 h左右, N E升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01), 提示休克早期机体处于代偿阶段, 其血管对儿茶酚胺的反应性增高; (2)休克持续1-3 h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01, P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强 ,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论: 本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.
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