| 摘 要： | 目的 观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制.方法 构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧纽(缺氧3h后复氧6h)、缺氧后处理组(缺氧3h后行复氧5min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h).应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P＜0.01).缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75a.u./μg,P＜0.01),仍高于对照组(14.41±2.15a.u./μg).缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86％±3.29％和26.99％±3.35％比5.72％±1.63％,P＜0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P＜0.01).细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调;Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调.结论 缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关.
|
