| 摘 要： | 目的 探讨微小RNA(miR)-34a-5p/跨膜融合蛋白1(Notch1)信号轴介导内质网应激对缺氧/复氧(H/R)人心肌细胞的改善作用。方法 人心肌细胞随机分为对照组(Control组)、缺氧复氧组(H/R组)、模拟物阴性对照组(mimic NC组)、模拟物组(mimic组)、抑制物阴性对照组(inhibitor NC组)、抑制物组(inhibitor组)。除Control组外,其余组细胞建立H/R损伤模型。定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-34a-5p和Notch1表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,双荧光素酶基因报告法检测miR-34a-5p和Notch1的靶向关系,蛋白印迹法检测转录激活因子6(ATF6)、肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量。结果 与Control组比较,H/R组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和mimic NC组比较,mimic组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和inhibitor NC组比较,inhibitor组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均降低,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论 下调miR-34a-5p可抑制H/R人心肌细胞凋亡,其可能是通过靶向激活Notch1介导内质网应激发挥作用。
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