内质网线粒体结构偶联在NLRP3 炎症小体形成与活化中的作用及机制研究进展

内质网线粒体结构偶联(endoplasmic reticulum–mitochondria contacts,ERMC)在细胞内不同的信号通路中发挥着重要作用,其结构异常可导致机体出现多种病理状态,进而引起多种疾病。近年来,有学者发现ERMC异常可促进内质网内钙离子转移至线粒体内最终引起线粒体钙超载,线粒体钙超载能够生成的大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS可以促进NLRP3炎症小体的过度活化[1]。本综述主要针对ERMC在细胞内炎症小体形成过程中的作用。