| 摘 要： | ![]()
目的探讨高盐摄入对去甲肾上腺素(NA)诱导的盐敏感大鼠肠系膜二级动脉(MSA)收缩功能的影响。方法 8周龄雄性Dahl/SS大鼠按区组随机化分为4组:高盐8%Na Cl饮食(HS组,7只)、低盐0.3%Na Cl饮食(LS组,8只)、高盐饮食贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃(HB组,6只)、正常0.6%Na Cl饮食对照组(NS组,8只)。饮食干预6周后,股静脉注射NA(10μg/kg),使用全视野激光散斑灌注血流仪,在体探测大鼠MSA血流灌注的变化,并采用显微镜和高速摄像机记录MSA管径的变化。结果饮食干预后,与NS组比较,HS组NA诱导的大鼠MSA管径收缩率明显升高(34.90%±15.46%比18.34%±4.15%,P=0.01),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.46);LS组大鼠MSA收缩持续时间明显短于HS组[(16.4±1.8)s比(23.9±8.0)s,P=0.02]。HS组NA诱导的大鼠MSA平均血流灌注下降率明显高于NS组(33.50%±5.14%比21.60%±6.16%,P0.01),LS组平均血流灌注下降率低于NS组(14.94%±2.90%比21.60%±6.16%,P=0.02),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.07);MSA最大血流灌注下降率在HS组显著高于LS组(45.74%±10.17%比28.78%±6.21%,P=0.04),其他各组之间比较差异无统计学意义。结论高盐饮食增强盐敏感大鼠MSA对儿茶酚胺的反应性,而贝那普利不能逆转高盐饮食的作用。
|
