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JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
引用本文:张敏剑,李军成,吴伟兵,姚卫康,陈刚.JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用[J].实用医学杂志,2010,26(1).
作者姓名:张敏剑  李军成  吴伟兵  姚卫康  陈刚
作者单位:1. 江苏省太仓市中医医院普通外科,215400
2. 苏州大学附属第二医院普通外科,215004
摘    要:目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX.制模后2、6 和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、 IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量.结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P < 0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重.干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P < 0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P < 0.05).结论: JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.

关 键 词:胰腺炎  急性坏死性  肺损伤  信号通路  己酮可可碱
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