甘草酸苷通过MAPK p38/NF-κB通路对炎症后色素沉着的抑制作用

目的 探讨甘草酸苷对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激后角质形成细胞分泌COX-2/PGE₂和对共培养黑素细胞合成黑素的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 以人表皮角质形成细胞为对象，分为对照组、LPS组、甘草酸苷组（2，5，10 μmol·L^-1）。采用ELISA法检测PGE₂的含量，Western blot检测细胞COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β和MAPKp-p38蛋白的表达，比色法检测共培养黑素细胞的黑素含量。结果 与对照组比较，LPS显著增加角质形成细胞COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达（P<0.01）和PGE₂的分泌（P<0.01），增加共培养黑素细胞黑素生成（P<0.01）。与LPS组比较，甘草酸苷呈剂量依赖性抑制COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达（P<0.05）和PGE₂的分泌（P<0.05），减少共培养黑素细胞黑素生成（P<0.05）。结论 甘草酸苷通过抑制角质形成细胞MAPK p38/NF-κB通路，从而降低COX-2/PGE₂的表达，减少共培养黑素细胞合成黑素。