| 摘 要： | 目的:探讨外源性D-核糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注I（schemia/reperfusionI,/R）组、D-核糖组。假手术组:只予以左冠状动脉前降支穿线不结扎I;/R组:左冠状动脉前降支结扎30min,再灌注120min;D-核糖组:左冠状动脉前降支穿线前30min,给予尾静脉缓慢推注D-核糖,余操作同I/R组。各组术毕取结扎处远端左心室游离壁心肌组织备用。RT-PCR检测心肌中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物-1（Cytokine-in-ducedneutrophilchemoattractantproperties1,CINC-1）mRNA,ELISA检测髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）,Westernblot检测核因子-κB（Nuclearfactor-κB,NF-κB）,HE染色观察心肌病理改变。结果:与假手术组相比,D-核糖组I、/R组CINC-1mRNA的表达量,NF-κB和MPO的量均明显增高（P<0.05）,心肌组织病理学变化明显加重,中性粒细胞浸润明显增多。与I/R组相比,D-核糖组CINC-1mRNA的表达量,NF-κB和MPO的量又明显减少（P<0.05）,心肌组织病理学变化明显减轻,中性粒细胞浸润明显减少。结论:外源性D-核糖对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与减少心肌组织中NF-κB的含量,降低心肌组织CINC-1mRNA的表达,减少心肌中MPO含量,减少心肌组织中性粒细胞浸润有关。
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