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NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症
作者姓名:孙海燕  杨明功
作者单位:安徽医科大学附属医院内分泌科,;安徽医科大学附属医院内分泌科,
基金项目:安徽省教育委员会自然科学研究项目! (96JL0 0 6 8)
摘    要:体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关

关 键 词:NO  NO合酶  NO合酶基因  糖尿病微血管并发症
文章编号:1003-5435(2001)03-0136-04
修稿时间:2000-07-19
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