《中国心血管病报告2018》概要 |
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引用本文: | 方芳, 樊光辉. 三七皂苷R1对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖及AT1R/MAPKs表达水平的影响[J]. 上海预防医学, 2021, 33(5): 420-424. DOI: 10.19428/j.cnki.sjpm.2021.20852 |
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作者姓名: | 方芳 樊光辉 |
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作者单位: | 1.绍兴市人民医院老年病科中西医结合科,浙江 绍兴 312000;2.深圳大学平湖医院心血管内科,广东 深圳 518060 |
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摘 要: | 目的探讨三七皂苷R1(NR1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS细胞)增殖及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的影响。方法体外培养MOVAS细胞,予以AngⅡ诱导后,采用BrdU法检测细胞增殖。通过Western blot 法检测细胞中AngⅡ中主要的2种受体AT1R、AT2R及MAPKs通路(ERK、p38、JNK)相关蛋白的表达变化。结果(1)AngⅡ(5 μmol/L)可促MOVAS细胞增殖(P<0.01);NR1(50 μmol/L)能够抑制AngⅡ诱导的MOVAS细胞增殖(P<0.01);对照组与NR1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与AngⅡ组相比,AngⅡ+ NR1组中AT1R蛋白明显降低(P<0.05),而AT2R蛋白表达则无显著差异(P>0.05)。(3)NR1可显著抑制AngⅡ刺激后细胞内ERK、p38、JNK蛋白的磷酸化水平(P<0.01)。结论NR1可抑制AngⅡ诱导的MOVAS细胞增殖,其机制与下调AT1R进而抑制MAPKs的激活相关。
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关 键 词: | 三七皂苷R1 血管紧张素Ⅱ 平滑肌细胞增殖 血管紧张素Ⅱ1型受体 丝裂原活化蛋白激酶 |
收稿时间: | 2021-01-20 |
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