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Nec-1在小鼠脑出血中通过抑制程序性坏死发挥神经保护作用
引用本文:常盼,于军,张明阳,朱妙章,铁茹,张学策,赵海康,单海燕. Nec-1在小鼠脑出血中通过抑制程序性坏死发挥神经保护作用[J]. 中风与神经疾病杂志, 2016, 0(3): 196-199
作者姓名:常盼  于军  张明阳  朱妙章  铁茹  张学策  赵海康  单海燕
作者单位:1. 西安医学院第二附属医院中心实验室,陕西西安710038;第四军医大学生理学教研室,陕西西安710032;2. 西安医学院第二附属医院中心实验室,陕西西安,710038;3. 苏州大学医学部法医系,江苏苏州,215123;4. 第四军医大学生理学教研室,陕西西安,710032;5. 西安医学院第二附属医院神经外科,陕西西安,710038;6. 苏州市立医院北区妇产科,江苏苏州,215008
基金项目:国家自然科学基金(81301039),中国博士后科学基金(152865),陕西省教育厅专项科研资助项目(15JK1617),苏州市科技发展计划项目(SYSD2015119)
摘    要:目的研究程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1对小鼠脑出血神经功能的保护作用,并探讨其机制。方法选取健康雄性ICR小鼠,体重25~30 g,采用在纹状体部位注射胶原酶Ⅳ或生理盐水的方法建立小鼠脑出血组或者脑出血对照组,在脑出血前15 min分别在侧脑室注射Nec-1溶液或vehicle溶液。将实验随机分为:对照组、脑出血+vehicle处理组、脑出血+Nec-1处理组。分别利用干湿重法测定脑水肿程度,神经功能评分检测神经运动功能,Western blotting检测cleaved caspase-3,Bcl-2蛋白表达情况。结果脑出血加剧脑水肿程度,而Nec-1处理组减轻脑水肿程度(P0.05)。经Nec-1处理后,可以提高小鼠脑出血神经运动功能(P0.05)。脑出血可以增加cleaved caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达,经Nec-1处理后,抑制cleaved caspase-3的表达水平(P0.05),增加Bcl-2的表达(P0.05)。结论 Nec-1对脑出血发挥重要神经保护作用,这种保护作用可能是通过抑制凋亡通路实现的,提示程序性坏死在脑出血中具有重要作用,将为脑出血的治疗提供新的思路。

关 键 词:Nec-1  脑出血  程序性坏死  cleaved caspase-3  Bcl-2

The role and mechanism of Nec-1 after intracerebral hemorrhage in mice
Abstract:
Keywords:Nec-1  Necroptosis  Intracerebral hemorrhage  Cleaved caspase-3  Bcl-2
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