创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的机制

目的 探讨创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的可能机制。方法 采用创伤性脑损伤合并一侧胫骨骨折（A组）制作多发伤模型，不同时点观察FOS、JUN、bFGF、VEGF表达并与B组（单纯一侧胫骨骨折）比较，X线观察骨折愈合情况。结果 正常小鼠脑组织FOS、JUN、bFGF、VEGF低水平表达，B组略强。A组脑组织FOS和JUN的表达具有时程的一致性，创伤性脑损伤（TBI）后3h达到高峰，12h以后降至对照水平；bFGF与VEGF分别于创伤性脑损伤后12h、24h达到高峰，72h降至对照水平。两组骨折位点FOS、JUN表达均于6h达峰值，24h后降至对照水平。3h、6h、12h组间比较差异有显著性。A组骨折位点bFGF、VEGF表达分别于12h、24h达峰值，B组于24h、48h达峰值，均持续表达96h以上。Spearman等级相关分析发现，A组脑挫伤灶周围脑组织FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关，相关系数分别是0．896、0．832（P〈0．05）；A组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关，相关系数分别是0．938、0．945（P〈0．05）；B组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达也呈正相关，相关系数分别是0．833、0．914（P〈0．05）；两组脑组织FOS、JUN蛋白与骨折位点FOS、JUN表达的关系无统计学意义。影像学上A组在术后第三周时已接近全部愈合，B组到第4周时才全部愈合。结论 创伤性脑损伤合并长骨骨折是比较理想的多发伤实验动物模型；创伤性脑损伤后骨折位点bFGF、VEGF表达更早更强，促进成骨。

A study on the mechanism of traumatic brain injury affecting the speed of bone fracture healing