圣草酚对高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的] 探讨圣草酚对高脂饮食诱导的糖尿病（DM）大鼠肝损伤的保护作用，以及与氧化应激、胰岛素抵抗相关的机制探讨。方法] 将50只雄性SD大鼠分为5组，即空白组、模型组、低剂量组（2.5 mg/kg）、中剂量组（5 mg/kg）、高剂量组（10 mg/kg），建立高脂饮食联合低剂量链脲佐菌霉素诱导的DM模型。评估胰岛素抵抗相关指标，包括空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；试剂盒检测肝功能生化指标水平，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态；试剂盒检测氧化应激标志物水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）；原位末端标记技术（TUNEL）观察肝细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达；免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果] 与正常组相比，模型组大鼠出现DM典型症状“三多一少”，病理形态炎性浸润严重，各指标提示模型组大鼠造模成功。与模型组相比，各给药组胰岛素抵抗相关指标FBG、FINS、HOMA-IR降低；肝功能指标AST、ALT、LDL水平降低，HDL水平升高；氧化应激相关指标SOD活性增强，MDA含量减少；凋亡细胞及相关蛋白Bax、Bcl-2表达下降；炎症因子TNF-α阳性表达减少。结论] 圣草酚改善高脂饮食诱导的DM肝损伤，发挥对DM大鼠肝脏的保护作用，其机制可能与调节转氨酶水平、促进脂质代谢、减轻氧化应激反应、减少肝细胞凋亡相关蛋白表达、缓解肝脏组织炎性浸润等途径有关。

The protective effect and mechanism of eriodictyol on the liver injury in diabetic rats induced by high-fat diet