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海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响
作者姓名:李艳伟  赵晋英  周泽江  黄泽智  李琳
作者单位:李艳伟 (邵阳医学高等专科学校、湖南省邵阳市分子生物学诊断重点实验室,422001); 赵晋英 (邵阳医学高等专科学校、湖南省邵阳市分子生物学诊断重点实验室,422001); 周泽江 (邵阳医学高等专科学校、湖南省邵阳市分子生物学诊断重点实验室,422001); 黄泽智 (邵阳医学高等专科学校、湖南省邵阳市分子生物学诊断重点实验室,422001); 李琳 (山西医科大学教育部省部共建细胞生理学实验室,太原,030001);
基金项目:湖南省教育厅科学研究优秀青年项目(项目编号:09B095)2010年湖南省大学生研究性学习和创新性实验计划项目(项目编号:湘教通[2010]244号-525)
摘    要:
目的通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls’铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达。结果注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。

关 键 词:阿尔茨海默病  β淀粉样蛋白  脑铁含量  膜铁转运蛋白
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