室间隔缺损合并心力衰竭的机理研究

对２３例室间隔缺损（ＶＳＤ）伴心力衰竭（ＣＨＦ）患儿，采用超声心动图评价心肌收缩力及左室前、后负荷，结合血液动力学检测血浆肾素、血管紧张素ＩＩ浓度测定，并对其中１２例患儿给予卡托普利治疗观察，探讨ＶＳＤ合并ＣＨＦ的机制。结果表明，ＶＳＤ合并ＣＨＦ患儿未见心肌收缩力降低。３例患儿有泵血功能减退，与后负荷增高有关。产生ＣＨＦ的主要原因在于肺循环高压性充血；肾素一血管紧张素－醛固酮系统的激活也具有一定作用。卡托普利治疗有一定效果，值得进一步应用与研究，而洋地黄制剂不应常规使用。