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地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤
作者姓名:张勇  娄冬梅  李洪岩  金德男  高井真司  于振香
作者单位:1.吉林大学基础医学院病理生理教研室,4吉林大学第一医院呼吸内科,吉林,长春,130021;2.长春市中心医院心血管内科一区,吉林,长春,130051;3.日本大阪医科大学药理教研室,大阪,日本
基金项目:吉林省科学技术厅资助项目 
摘    要:目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素II1型受体(AT1)和血管紧张素II2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素II(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,AngI含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。

关 键 词:急性肺损伤  肾素-血管紧张素系统  血管紧张素Ⅱ  地塞米松  脂多糖类
收稿时间:2007-11-15
修稿时间:2008-04-10
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