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补体C5a/C5aR1通路在咪喹莫特诱导小鼠慢性银屑病样皮炎中的作用机制研究题录
作者姓名:郑权友  杨奕  梁申菊
作者单位:1. 陆军军医大学第一附属医院(第九五八医院)肾病泌尿科;2. 陆军军医大学陆军特色医学中心风湿免疫科
基金项目:重庆市自然科学基金(cstc2018jcyjAX0260);
摘    要:
目的建立咪喹莫特(imiquimod, IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型, 探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法 IMQ涂抹(每2天1次, 共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;免疫组化(immuohistochemistry, IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果 IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型, 如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1+/+小鼠比较, C5aR1-/-小鼠皮炎表型明显减轻, 角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低;qRCR检测同样发现C5aR1-/-小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TN...

关 键 词:银屑病  慢性炎症反应  补体C5a/C5aR1  IL-17A
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