| HSP90依赖的Akt线粒体转位参与IGF-1对低温保存心脏的保护作用 |
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| 作者姓名： | 余国伟 陈洁 陈莹莹 郑鸣之 沈岳良 |
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| 作者单位： | 1.浙江大学医学院 附属第一医院心胸外科,浙江,杭州,310058;2.浙江大学医学院 病理与病理生理学系,浙江,杭州,310058;3.,江苏,杭州,310009;4.浙江医学高等专科学校药理教研室,浙江,杭州,310053 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(No. 81070201);浙江省自然科学基金资助项目(No. Y2100092);浙江省教育厅科研项目(No. Y201019167) |
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| 摘 要： | 目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)是否可对抗低温保存诱导的心肌损伤,并探讨其可能的机制。方法:观察SD大鼠心脏低温保存9h后,再灌注期左心室发展压(LVDP)和细胞凋亡指数的变化。Westernblotting法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果:(1)Celsior保存液中加入10nmol/LIGF-1可促进低温保存9h后心脏收缩功能的恢复、减少心肌细胞凋亡的发生、抑制线粒体渗透性转换孔开放。(2)IGF-1可上调心脏Akt蛋白磷酸化水平。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002不仅可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化水平,且可逆转IGF-1促进低温保存心脏心功能的恢复和抗凋亡作用。(3)抑制热休克蛋白90(HSP90)可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化和线粒体转位,阻断IGF-1的心肌保护作用。结论:IGF-1可明显减少低温保存心脏心肌细胞凋亡的发生,促进再灌注期心功能的恢复,其机制可能与HSP90依赖性Akt的激活和线粒体转位有关。
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| 关 键 词： | 心脏保存 胰岛素样生长因子1 Akt 热休克蛋白质90 线粒体 |
| 收稿时间： | 2012-04-28 |
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