使君子醇提物下调TPT1-AS1抑制肝癌细胞增殖、侵袭迁移

摘要：目的:考察使君子醇提物是否通过下调长链非编码RNA（lnc RNA） TPT1-AS1来抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。方法:采用噻唑蓝（MTT）法检测使君子醇提物(10,50,100μg·ml-1)作用于肝癌HCC9204细胞的存活率,Transwell评估HCC9204细胞侵袭迁移,实时荧光定量PCR测定HCC9204细胞中TPT1-AS1表达,免疫印迹实验（Western blot）分析细胞核相关抗原Ki-67（Ki-67）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白的表达。在HCC9204细胞中转染TPT1-AS1小干扰RNA si-TPT1-AS1,或转染TPT1-AS1过表达质粒pc DNA-TPT1-AS1并使用100μg·ml-1使君子醇提物处理,评价其对细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。结果:50和100μg·ml-1使君子醇提物显著减少HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、TPT1-AS1表达水平、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著增加E-cadherin的蛋白表达水平（P<0.05）。敲减TPT1-AS1显著降低HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著提高Ecadherin的蛋白表达水平（P<0.05）。TPT1-AS1过表达逆转了使君子醇提物抑制HCC9204细胞存活、侵袭、迁移、Ki67、N-cadherin蛋白表达的作用,并逆转了其促进HCC9204细胞E-cadherin蛋白表达的作用。结论:使君子醇提物通过下调TPT1-AS1的表达,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。